relaxační faktor odvozený od endotelu (EDRF): obranný mechanismus proti agregaci krevních destiček a vazospasmu v lidských koronárních tepnách

cílem tohoto šetření bylo prozkoumat interakce, které mohou nastat mezi destičkami a endoteliálními buňkami, zejména v lidských koronárních tepnách. V první sérii experimentů byl testován účinek lidských endotelových buněk (kultivovaných na mikronosnících) na agregaci promytých lidských krevních destiček. Endotelové buňky zcela inhibovaly agregaci krevních destiček. Antiagregační složka zprostředkovaná prostacyklinem by mohla být blokována indomethacinem. Zbývajícímu antiagregačnímu účinku endotelových buněk bylo možné zabránit pomocí inhibitorů EDRF, gossypolu, hemoglobinu a methylenové modři. To naznačuje, že endoteliální autoakoidy, EDRF a prostacyklin, jsou oba inhibitory agregace krevních destiček. Ve druhém přístupu jsme zkoumali vliv agregace krevních destiček na tón lidských koronárních tepen získaných během transplantace srdce. Agregace krevních destiček produkoval striktně endotel-dependentní relaxace koronárních arteriálních proužků. Tyto relaxace byly zprostředkovány hlavně EDRF, protože inhibice vaskulární syntézy prostacyklinu s aspirinem neinhibovala relaxace významně, ale relaxace byly zrušeny výše uvedenými inhibitory EDRF. Adenosin 5′-difosfát odvozený od destiček (ADP) je zodpovědný hlavně za stimulaci produkce EDRF v koronárních endotelových buňkách. ADP byl vazodilatátor závislý na endotelu a apyrasa (ADP-ase) zcela zabránila vazodilataci vyvolané destičkami. Ostatní produkty krevních destiček, serotonin a tromboxan A2, byly slabé a silné konstriktory koronárních tepen. Tato data naznačují, že ADP uvolněný agregací krevních destiček stimuluje koronární endotel k produkci EDRF. EDRF potlačuje konstrikční účinky serotoninu a tromboxanu A2 a vykazuje inhibiční účinek proti další agregaci nebo adhezi destiček.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.

Related Posts