endotelafledt afslappende faktor (EDRF): en forsvarsmekanisme mod blodpladeaggregering og vasospasme i humane koronararterier

målet med denne undersøgelse var at undersøge de interaktioner, der kan forekomme mellem blodplade-og endotelceller, især i humane koronararterier. I en første række eksperimenter blev effekten af humane endotelceller (dyrket på mikrobærerperler) testet på aggregeringen af vaskede humane blodplader. Endotelceller hæmmede fuldstændigt blodpladeaggregering. Den prostacyclin-medierede antiaggregatoriske komponent kunne blokeres med indomethacin. Den resterende antiaggregatoriske virkning af endotelceller kunne forebygges med EDRF-hæmmere, gossypol, hæmoglobin og methylenblåt. Dette indikerer, at endotel autoacoider, EDRF og prostacyclin, begge er hæmmere af blodpladeaggregering. I en anden tilgang undersøgte vi effekten af aggregering af blodplader på tonen i humane koronararterier opnået under hjertetransplantation. Aggregerende blodplader producerede strengt endotelafhængige afslapninger af koronararterielle strimler. Disse afslapninger blev hovedsageligt medieret af EDRF, fordi inhibering af vaskulær prostacyclinsyntese med aspirin ikke inhiberede afslapningerne signifikant, men afslapningerne blev afskaffet af de førnævnte EDRF-hæmmere. Blodpladeafledt adenosin 5′-diphosphat (ADP) er hovedsageligt ansvarlig for stimulering af EDRF-produktion i koronar endotelceller. ADP var en endotelafhængig vasodilator, og apyrase (ADP-ase) forhindrede fuldstændigt blodpladeinduceret vasodilatation. De øvrige blodpladeprodukter, serotonin og tromboksan A2, var henholdsvis svage og potente konstriktorer af kranspulsårerne. Disse data antyder, at ADP frigivet ved aggregering af blodplader stimulerer koronarendotelet til at producere EDRF. EDRF tilsidesætter de constrictor virkninger af serotonin og tromboksan A2 og udøver en hæmmende virkning mod yderligere blodpladeaggregering eller adhæsion.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.

Related Posts