Factor relajante derivado del endotelio (EDRF): mecanismo de defensa contra la agregación plaquetaria y el vasoespasmo en arterias coronarias humanas

El objetivo de esta investigación fue examinar las interacciones que pueden ocurrir entre las células plaquetarias y endoteliales, especialmente en arterias coronarias humanas. En una primera serie de experimentos, se probó el efecto de las células endoteliales humanas (cultivadas en perlas de microarrier) en la agregación de plaquetas humanas lavadas. Las células endoteliales inhibieron completamente la agregación plaquetaria. El componente antiagregatorio mediado por prostaciclina podría bloquearse con indometacina. El efecto antiagregante restante de las células endoteliales se pudo prevenir con los inhibidores del EDRF, el gosipol, la hemoglobina y el azul de metileno. Esto indica que los autoacoides endoteliales, EDRF y prostaciclina, son inhibidores de la agregación plaquetaria. En un segundo enfoque, investigamos el efecto de la agregación de plaquetas en el tono de las arterias coronarias humanas obtenidas durante el trasplante cardíaco. La agregación de plaquetas produjo relajaciones estrictamente dependientes del endotelio de las tiras arteriales coronarias. Estas relajaciones fueron mediadas principalmente por EDRF, ya que la inhibición de la síntesis de prostaciclinas vasculares con aspirina no inhibió significativamente las relajaciones, pero las relajaciones fueron abolidas por los inhibidores de EDRF mencionados anteriormente. La adenosina 5′-difosfato (ADP) derivada de plaquetas es la principal responsable de la estimulación de la producción de EDRF en las células endoteliales coronarias. El ADP fue un vasodilatador dependiente del endotelio, y la apirasa (ADP-ase) previno por completo la vasodilatación inducida por plaquetas. Los otros productos plaquetarios, serotonina y tromboxano A2, eran constrictores débiles y potentes de las arterias coronarias, respectivamente. Estos datos sugieren que el ADP liberado por la agregación de plaquetas estimula el endotelio coronario para producir EDRF. El EDRF anula los efectos constrictores de la serotonina y el tromboxano A2 y ejerce un efecto inhibitorio contra una mayor agregación o adhesión plaquetaria.

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