Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF): un mécanisme de défense contre l’agrégation plaquettaire et le vasospasme dans les artères coronaires humaines

Le but de cette étude était d’examiner les interactions qui peuvent se produire entre les cellules plaquettaires et endothéliales, en particulier dans les artères coronaires humaines. Dans une première série d’expériences, l’effet des cellules endothéliales humaines (cultivées sur des billes de microcarrières) a été testé sur l’agrégation des plaquettes humaines lavées. Les cellules endothéliales inhibent complètement l’agrégation plaquettaire. Le composant antiagrégant médié par la prostacycline pourrait être bloqué par l’indométacine. L’effet antiagrégateur restant des cellules endothéliales a pu être évité avec les inhibiteurs de l’EDRF, le gossypol, l’hémoglobine et le bleu de méthylène. Cela indique que les autoacoïdes endothéliaux, l’EDRF et la prostacycline, sont tous deux des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire. Dans une deuxième approche, nous avons étudié l’effet de l’agrégation des plaquettes sur le tonus des artères coronaires humaines obtenues lors d’une transplantation cardiaque. L’agrégation des plaquettes a produit des relaxations strictement dépendantes de l’endothélium des bandes artérielles coronaires. Ces relaxations étaient principalement médiées par l’EDRF, car l’inhibition de la synthèse de la prostacycline vasculaire avec l’aspirine n’inhibait pas significativement les relaxations, mais les relaxations étaient supprimées par les inhibiteurs de l’EDRF susmentionnés. L’adénosine 5′-diphosphate (ADP) d’origine plaquettaire est principalement responsable de la stimulation de la production d’EDRF dans les cellules endothéliales coronaires. L’ADP était un vasodilatateur dépendant de l’endothélium et l’apyrase (ADP-ase) empêchait complètement la vasodilatation induite par les plaquettes. Les autres produits plaquettaires, la sérotonine et le thromboxane A2, étaient respectivement des constricteurs faibles et puissants des artères coronaires. Ces données suggèrent que l’ADP libéré par l’agrégation des plaquettes stimule l’endothélium coronaire pour produire de l’EDRF. L’EDRF remplace les effets constricteurs de la sérotonine et du thromboxane A2 et exerce un effet inhibiteur contre l’agrégation ou l’adhésion plaquettaire.

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