Endotelio-derivato fattore rilassante (EDRF): un meccanismo di difesa contro l’aggregazione piastrinica e vasospasmo nelle arterie coronarie umane

L’obiettivo di questo studio era di esaminare le interazioni che possono verificarsi tra piastrine e cellule endoteliali, soprattutto nelle arterie coronarie umane. In una prima serie di esperimenti, l’effetto delle cellule endoteliali umane (coltivate su perline microcarrier) è stato testato sull’aggregazione delle piastrine umane lavate. Le cellule endoteliali hanno completamente inibito l’aggregazione piastrinica. La componente antiaggregatoria mediata dalla prostaciclina potrebbe essere bloccata con indometacina. Il restante effetto antiaggregatorio delle cellule endoteliali potrebbe essere prevenuto con gli inibitori dell’EDRF, gossipolo, emoglobina e blu di metilene. Ciò indica che gli autoacoidi endoteliali, EDRF e prostaciclina, sono entrambi inibitori dell’aggregazione piastrinica. In un secondo approccio abbiamo studiato l’effetto dell’aggregazione delle piastrine sul tono delle arterie coronarie umane ottenute durante il trapianto di cuore. L’aggregazione delle piastrine ha prodotto rilassamenti strettamente dipendenti dall’endotelio delle strisce arteriose coronariche. Questi rilassamenti sono stati principalmente mediati dall’EDRF, perché l’inibizione della sintesi della prostaciclina vascolare con l’aspirina non ha inibito significativamente i rilassamenti, ma i rilassamenti sono stati aboliti dai suddetti inibitori dell’EDRF. L’adenosina 5′-difosfato derivato dalle piastrine (ADP) è principalmente responsabile della stimolazione della produzione di EDRF nelle cellule endoteliali coronariche. L’ADP era un vasodilatatore endotelio-dipendente e l’apirasi (ADP-ase) impediva completamente la vasodilatazione indotta dalle piastrine. Gli altri prodotti piastrinici, serotonina e trombossano A2, erano costrittori deboli e potenti delle arterie coronarie, rispettivamente. Questi dati suggeriscono che l’ADP rilasciato aggregando le piastrine stimola l’endotelio coronarico a produrre EDRF. L’EDRF sostituisce gli effetti costrittori della serotonina e del trombossano A2 ed esercita un effetto inibitorio contro un’ulteriore aggregazione o adesione piastrinica.

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