内皮由来弛緩因子(EDRF):ヒト冠動脈における血小板凝集および血管攣縮に対する防御機構

この調査の目的は、特にヒト冠動脈において、血小板と内皮細胞の間で起こり得る相互作用を調べることであった。 最初の一連の実験では、洗浄されたヒト血小板の凝集に対するヒト内皮細胞(マイクロキャリアビーズ上で培養)の効果を試験した。 内皮細胞は血小板凝集を完全に阻害した。 プロスタサイクリンを介した抗凝集成分はインドメタシンでブロックすることができた。 内皮細胞の残りの抗凝集効果は、EDRF阻害剤、ゴシポール、ヘモグロビンおよびメチレンブルーで防止することができた。 これは、内皮オートアコイド、EDRFおよびプロスタサイクリンは、両方とも血小板凝集の阻害剤であることを示している。 第二のアプローチでは、心臓移植中に得られたヒト冠状動脈の緊張に血小板を凝集させる効果を調べた。 凝集血小板は、冠動脈ストリップの厳密に内皮依存性弛緩を産生した。 アスピリンによる血管プロスタサイクリン合成の阻害は弛緩を有意に阻害しなかったが,弛緩は前述のEDRF阻害剤によって廃止されたため,これらの弛緩は主にEDRFによって媒介された。 血小板由来アデノシン5′-二リン酸(ADP)は、冠状動脈内皮細胞におけるEDRF産生の刺激に主に関与している。 ADPは内皮依存性血管拡張剤であり,アピラーゼ(ADP-ase)は血小板誘発血管拡張を完全に防止した。 他の血小板製品、セロトニンとトロンボキサンA2は、それぞれ、冠動脈の弱いと強力な収縮剤であった。 これらのデータは,血小板の凝集によって放出されるADPが冠状動脈内皮を刺激してEDRFを産生することを示唆している。 EDRFはセロトニンおよびトロンボキサンA2のconstrictorの効果を上書きし、それ以上の血小板の集合か付着に対して抑制的な効果を出します。

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