Endotel-avledet avslappende faktor (EDRF): en forsvarsmekanisme mot blodplateaggregasjon og vasospasme i humane koronararterier

målet med denne undersøkelsen var å undersøke samspillet som kan oppstå mellom blodplate-og endotelceller, spesielt i humane koronararterier. I en første serie eksperimenter ble effekten av humane endotelceller (dyrket på mikrocarrier perler) testet på aggregering av vasket humane blodplater. Endotelceller hemmet fullstendig blodplateaggregering. Den prostacyklinmedierte antiaggregerende komponenten kan blokkeres med indometacin. Den gjenværende antiaggregerende effekten av endotelceller kan forebygges med EDRF-hemmere, gossypol, hemoglobin og metylenblått. Dette indikerer at endotel autoakoider, edrf og prostacyklin, begge er inhibitorer av blodplateaggregasjon. I en annen tilnærming undersøkte vi effekten av aggregering av blodplater på tonen i humane kranspulsårer oppnådd under hjertetransplantasjon. Aggregering blodplater produsert strengt endotel-avhengige relaxations av koronar arterielle strimler. Disse relaksasjonene ble hovedsakelig mediert AV EDRF, fordi hemming av vaskulær prostacyklinsyntese med aspirin ikke hemmet relaksasjonene signifikant, men relaksasjonene ble avskaffet av DE NEVNTE EDRF-hemmere. Blodplatederivert adenosin 5 ‘ – difosfat (ADP) er hovedsakelig ansvarlig for stimulering AV EDRF-produksjon i koronare endotelceller. ADP var en endotelavhengig vasodilator, og apyrase (ADP-ase) forhindret fullstendig blodplateindusert vasodilasjon. De andre blodplateproduktene, serotonin Og tromboxan A2, var henholdsvis svake og potente constrictorer i koronararteriene. Disse dataene tyder på AT ADP utgitt ved å aggregere blodplater stimulerer koronarendotelet til å produsere EDRF. EDRF overstyrer constrictor effektene av serotonin Og tromboxan A2 og utøver en hemmende effekt mot ytterligere blodplateaggregasjon eller adhesjon.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.

Related Posts