Endothelium-derived relaxing factor (EDRF): a defence mechanism against bloedplaatjes aggregation and vasospasm in human coronary arteries

het doel van dit onderzoek was het onderzoeken van de interacties die kunnen optreden tussen bloedplaatjes en endotheelcellen, vooral in menselijke coronaire arteries. In een eerste reeks experimenten werd het effect van menselijke endotheelcellen (gekweekt op microcarrier parels) getest op de aggregatie van gewassen menselijke bloedplaatjes. Endotheliale cellen remde de bloedplaatjesaggregatie volledig. De prostacycline-gemedieerde anti-aggregatorische component kan worden geblokkeerd met indomethacine. Het resterende anti-aggregatorische effect van endotheelcellen kon worden voorkomen met de edrf-remmers, gossypol, hemoglobine en methyleenblauw. Dit wijst erop dat de endotheliale autoacoïden, EDRF en prostacycline, beide remmers van bloedplaatjesaggregatie zijn. In een tweede benadering onderzochten we het effect van het aggregeren van bloedplaatjes op de tonus van menselijke kransslagaders verkregen tijdens harttransplantatie. Aggregeren bloedplaatjes geproduceerd strikt endotheel-afhankelijke relaxaties van coronaire arteriële strips. Deze relaxaties werden voornamelijk gemedieerd door EDRF, omdat de remming van vasculaire prostacyclinesynthese met aspirine de relaxaties niet significant remde, maar de relaxaties werden afgeschaft door de eerder genoemde edrf-remmers. Bloedplaatjes-afgeleide adenosine 5 ‘ – difosfaat (ADP) is voornamelijk verantwoordelijk voor de stimulatie van EDRF productie in coronaire endotheelcellen. ADP was een endotheel-afhankelijke vasodilator en apyrase (ADP-ase) voorkwam volledig door bloedplaatjes geïnduceerde vasodilatatie. De andere plaatjesproducten, serotonine en thromboxaan A2, waren respectievelijk zwakke en krachtige constrictoren van de kransslagaders. Deze gegevens suggereren dat ADP vrijgegeven door het aggregeren van bloedplaatjes het coronaire endotheel stimuleert om EDRF te produceren. EDRF overstijgt de constrictoreffecten van serotonine en thromboxaan A2 en oefent een remmend effect uit tegen verdere bloedplaatjesaggregatie of hechting.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.

Related Posts