fator relaxante derivado do Endotélio (EDRF): um mecanismo de defesa contra a agregação de plaquetas e de vasoespasmo humanos artérias coronárias

O objetivo deste estudo foi analisar as interações que podem ocorrer entre plaquetas e células endoteliais, especialmente em humanos artérias coronárias. Numa primeira série de experiências, o efeito das células endoteliais humanas (cultivadas em esferas de microcarrier) foi testado na agregação de plaquetas humanas lavadas. As células endoteliais inibiram completamente a agregação plaquetária. O componente anti-agregador mediado pela prostaciclina pode ser bloqueado com indometacina. O efeito anti-agregador remanescente das células endoteliais pode ser prevenido com os inibidores da EDRF, gossipol, hemoglobina e azul de metileno. Isto indica que os autoacóides endoteliais, EDRF e prostaciclina, são ambos inibidores da agregação plaquetária. Numa segunda abordagem investigámos o efeito da agregação de plaquetas no tom das artérias coronárias humanas obtidas durante o transplante cardíaco. A agregação de plaquetas produziu relaxações estritamente dependentes do endotélio de tiras arteriais coronárias. Estas relaxações foram principalmente mediadas pelo EDRF, porque a inibição da síntese vascular de prostaciclina com aspirina não inibiu significativamente as relaxações, mas as relaxações foram abolidas pelos referidos inibidores EDRF. O adenosina 5 ‘ – difosfato derivado das plaquetas (ADP) é principalmente responsável pela estimulação da produção de EDRF nas células endoteliais coronárias. A ADP foi um vasodilatador dependente do endotélio e a apirase (ADP-ase) preveniu completamente a vasodilatação induzida pelas plaquetas. Os outros produtos plaquetários, serotonina e tromboxano A2, foram constritores fracos e potentes das artérias coronárias, respectivamente. Estes dados sugerem que o ADP libertado pela agregação de plaquetas estimula o endotélio coronário a produzir EDRF. O EDRF sobrepõe-se aos efeitos constritores da serotonina e do tromboxano A2 e exerce um efeito inibitório contra a agregação plaquetária ou adesão posterior.

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