endotel-derived relaxing factor (EDRF): en försvarsmekanism mot trombocytaggregation och vasospasm i humana kransartärer

målet med denna undersökning var att undersöka interaktioner som kan uppstå mellan blodplättar och endotelceller, särskilt i humana kransartärer. I en första serie experiment testades effekten av humana endotelceller (odlade på mikrobärpärlor) på aggregeringen av tvättade humana blodplättar. Endotelceller inhiberade fullständigt trombocytaggregation. Den prostacyklinmedierade antiaggregerande komponenten kan blockeras med indometacin. Den återstående antiaggregerande effekten av endotelceller kunde förhindras med edrf-hämmare, gossypol, hemoglobin och metylenblått. Detta indikerar att endotel autoacoiderna, EDRF och prostacyklin, båda är hämmare av trombocytaggregation. I ett andra tillvägagångssätt undersökte vi effekten av aggregering av blodplättar på tonen i mänskliga kransartärer som erhållits under hjärttransplantation. Aggregerande blodplättar producerade strikt endotelberoende avslappningar av koronarartärremsor. Dessa avslappningar medierades huvudsakligen av EDRF, eftersom hämning av vaskulär prostacyklinsyntes med aspirin inte inhiberade avslappningarna signifikant, men avslappningarna avskaffades av de ovannämnda EDRF-hämmarna. Trombocyt-härledd adenosin 5 ’ – difosfat (ADP) är huvudsakligen ansvarig för stimulering av edrf-produktion i koronära endotelceller. ADP var en endotelberoende vasodilator och apyras (ADP-ase) förhindrade fullständigt trombocytinducerad vasodilation. De andra blodplättsprodukterna, serotonin och tromboxan A2, var svaga respektive potenta konstriktorer av kransartärer. Dessa data tyder på att ADP som frigörs genom aggregering av blodplättar stimulerar koronarendotelet att producera EDRF. EDRF åsidosätter konstriktoreffekterna av serotonin och tromboxan A2 och utövar en hämmande effekt mot ytterligare trombocytaggregation eller vidhäftning.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.

Related Posts